Сельскохозяйственные животные
2 мин. чтения

TRIB3 как негативный регулятор липидного метаболизма в эпителиальных клетках молочной железы яков

Исследование демонстрирует, что ген TRIB3 подавляет синтез липидов в клетках молочной железы яков через ингибирование фосфорилирования Akt, влияя на качество молока.

TRIB3 как негативный регулятор липидного метаболизма в эпителиальных клетках молочной железы яков

AI-generated cover

Учёные из университета, опубликовавшие работу в Frontiers in Veterinary Science, сосредоточили своё внимание на изучении механизмов регуляции липидного метаболизма в молочной железе яков. Как известно, ген TRIB3 часто выступает в качестве негативного регулятора липидного обмена в организме, однако его влияние на метаболизм липидов в молоке яков до сих пор оставалось малоизученным.

Для исследования функциональной роли TRIB3 в липидном метаболизме авторы работы проводили эксперименты in vitro с эпителиальными клетками молочной железы яка (YMECs). Клетки трансфецировали векторами сверхэкспрессии и интерференции гена TRIB3, что позволило изучить последствия как повышения, так и снижения активности этого гена.

Противоположные эффекты сверхэкспрессии и подавления TRIB3

Результаты исследования выявили существенное влияние TRIB3 на метаболизм липидов в эпителиальных клетках молочной железы яков. При сверхэкспрессии TRIB3 в клетках наблюдались следующие эффекты:

  • Значительное снижение экспрессии 10 генов, связанных с метаболизмом жиров в молоке (p < 0,01)
  • Существенное уменьшение общего содержания триглицеридов (p < 0,001)
  • Снижение накопления липидных капель
  • Значительное снижение уровня экспрессии белка p-Akt (p < 0,01)

Интересно, что добавление агониста фосфорилирования Akt (SC76) ослабляло снижение уровня белка, что указывает на потенциальный механизм действия TRIB3.

Противоположные результаты были получены при интерференции (подавлении) TRIB3:

  • Значительное повышение экспрессии 9 генов, связанных с метаболизмом жиров (p < 0,01)
  • Увеличение общего содержания триглицеридов (p < 0,01)
  • Усиление накопления липидных капель
  • Повышение уровней белков p-Akt (p < 0,01), PPARg (p < 0,05) и p-mTOR (p < 0,01)

Добавление ингибитора фосфорилирования Akt (MK2206) обращало повышение уровня этих белков, что подтверждает ключевую роль пути передачи сигналов Akt.

Полученные данные позволили исследователям сделать вывод, что ген TRIB3 негативно регулирует синтез липидов в эпителиальных клетках молочной железы яков, влияя на метаболизм липидов через ингибирование фосфорилирования Akt.

Это открытие закладывает теоретическую основу для дальнейших исследований липидного метаболизма в клетках молочной железы яков и может способствовать разработке подходов к улучшению качества молока этих животных. Понимание механизмов регуляции липидного обмена в молочной железе имеет важное значение для молочного животноводства и может открыть новые пути для оптимизации продуктивности сельскохозяйственных животных.

Источник: Frontiers in Veterinary Science https://www.frontiersin.org/journals/veterinary-science/rssCON-VET.ru

Читайте также

Глицинат железа против сульфата: новый подход к профилактике кишечных инфекций у поросят

Исследование показало, что глицинат железа в дозе на 50% ниже обычной поддерживает рост поросят и улучшает кишечное здоровье за счет снижения доступности железа для патогенов

Пальмовые листья в рационе ягнят: экономичная альтернатива традиционным кормам

Исследование показало, что добавление 16% пальмовых листьев в рацион ягнят авасси улучшает рост, пищеварение и экономическую эффективность производства.

Растительная добавка из солодки и атрактилодеса улучшает продуктивность цыплят-бройлеров

Исследование показало, что комбинация Glycyrrhiza uralensis и Atractylodes macrocephala повышает прирост массы тела, иммунитет и здоровье кишечника бройлеров через модуляцию микробиоты.

Мио-инозитол защищает кишечник карпа от энтерита через блокировку TNFR1

Исследование показало, как диетический мио-инозитол предотвращает интернализацию рецепторов TNF и клеточную смерть в кишечнике карпа

Рибофлавин защищает печень карпа от гипоксического воспаления через блокаду пути cGAS-STING

Исследователи выявили способность витамина B2 предотвращать воспалительные процессы в печени рыб при недостатке кислорода через модуляцию иммунной сигнализации.